Mabel, 17 anos, sexo feminino, branca, solteira, estudante do ensino médio, natural e procedente do Recife, retorna à consulta médica duas semanas depois para reavaliação. Diz que a febre durou mais dois dias, cedendo espontaneamente. Ainda apresenta astenia e anorexia, um pouco melhor. As tumorações persistem, mas não estão mais dolorosas. Ao exame físico, a orofaringe está normal. As cadeias mostram apresentam as mesmas alterações, porém estão indolores à palpação. Traz resultado de exame de farmácia indicando gravidez. Está na 13ª semana de amenorréia.
Traz resultado de beta-HCG: 7.500 UI/mL.
Quais foram os objetivos de aprendizagem mesmo?
Assinar:
Postar comentários (Atom)
Objetivos:
ResponderExcluir1-Acompanhamento pré-natal de gestante com Toxoplasmose.
2-Farmacologia das seguintes drogas:espiramicina,sulfadiazina e pirimetamina.
3-Investigação da toxoplasmose congênita.
Na forma clássica da doença congênita podemos observar várias manifestações clínicas isoladas ou associadas:
ResponderExcluir* Lesão ocular (retinocoroidite)- A retinocoroidite pode se apresentar ao nascimento como lesão agudamente ativa ou cicatrizada e pode permanecer inaparente por vários anos, o que justifica controle oftalmológico periódico em todos os casos de toxoplasmose congênita. Os dados disponíveis no momento sugerem que as crianças que não apresentam lesões oculares, nos primeiros anos de vida,Têm um risco progressivamente menor de desenvôlve-las.
* Hidrocefalia ou microcefalia - A hidrocefalia pode ser a única manifestação clínica e, nesse caso, a correção cirúrgica precoce (Shunt) associada a uma tomografia computadorizada de crânio normal e tratamento específico prolongado podem resultar em desenvolvimento neuropsicomotor e inteligência normais.O prognóstico destes casos é tanto melhor quanto mais precocemente for instituída a terapêutica específica.
*Retardo neuropsicomotor
*Calcificaçoes intracranianas
*Convulsões
*febre ou hipotermia
*Hepatoesplenomegalia
*Icterícia - A icterícia, quando presente, pode ter início precoce, mais frequentemente, ou ocorrer tardiamente, nos primeiros anos de vida.
* Anemia- A anemia é sinal clínico frequente podendo ser causada por sangramento, hemólise e/ou diminuição de produção sanguínea.
Quando a doença é clinicamente reconhecível ao nascimento, geralmente o quadro é grave, estando presentes sinais de lesão no SNC e, mesmo quando tratados, esses recém-nascidos raramente se recuperam sem sequelas.
* Quanto mais leves forem as sequelas, mais tardiamente se manifestarão, podendo ser diagnosticadas no início da vida escolar ( dificuldade de aprendizagem escolar,retardo neuropsíquico) ou mesmo na vida adulta (retinocoroidites).
Cuidados em relação ao tratamento:
ResponderExcluirA sulfadiazina pode ocasionar reações de hipersensibilidade,erupções,intolerância gastrointestinal,agranulocitose e cristalúria.
A pirimetamina pode ocasionar neutropenia,leucopenia,anemia, trombocitopenia,intolerância gastrointestinal e teratogênese(deve ser evitada no primeiro trimestre de gestação).
Para avaliar esses efeitos colaterais,devem ser realizado periodicamente,enquanto do uso de drogas,hemograma,contagem de plaquetas e exame qualitativo da urina.
A periodicidade depende da evolução de cada caso,mas recomenda-se que inicialmente seja semanal.
Preucações:
* Em casos de reações de hipersensibilidade, interromper a droga associada ao quadro;
* Para evitar cristalúria, aumentar a ingestão de líquidos;
* Caso ocorra neutropenia (<1000/mm3) deve-se aumentar a dose de ácido folínico para 10-20mg diários.Se neutrófilos <500/mm3, interromper o uso de pirimetamina até a normalização do quadro,mantendo-se neste período o ácido folínico diariamente.Após normalização do quadro pode se introduzir novamente o medicamento e, na recorrência da neutropenia, deve-se interrompê-lo definitivamente.
OK, Antonio. Talvez os efeitos adversos que dêem mais trabalho ao médico que trata um paciente com toxoplasmose com sulfadiazina e pirimetamina sejam a anemia e a granulocitopenia.
ResponderExcluirComo o ácido folínico ajuda a prevenir estes efeitos adversos?
O ácido folínico é uma forma de vitamina B solúvel em água e é essencial para o crescimento e divisão celular. É usado para a transferência do carbono, conversão de aminoácidos, e maturação das células do sangue. O ácido folínico é mais transportado no sistema nervoso central que o ácido fólico, tem uma vida mais longa no corpo e parece ser uma forma de folato ativa e metabolicamente capaz de aumentar os níveis de vitaminas em forma de coenzimas em circunstâncias onde o ácido fólico não tem efeito.
ResponderExcluirÉ um dos muitos derivados ativos do ácido fólico obtido por redução química. É utilizado como antídoto de drogas que agem como antagonistas do ácido fólico, como no caso da pirimetamina. Por isso, é muito importante sua associação com tais drogas.
Certo, certo, certo...
ResponderExcluirMas o que tem a ver o T. gondii com isso?
Sulafadiazina - são análogos estruturais do PABA (ácido p-aminobenzóico)e causam inibição competitiva (diidropteroato sintetase)- inibindoa síntese de ácido fólico, o que inibe a síntese do ácido nucléico e, consequentemente, a replicação dos trofozoítos.
ResponderExcluirPirimetamina - inibem a redução do ácido fólico ( diidrofolato redutase), inibindo a síntese de purinas, impedindo, assim, a replicação dos trofozoítos.
Isso ocorre devido ao tipo de infecção causa do pelo T. gondii - o homem ingere oocistos esporulados ou cistos teciduais contendo bradizoítos . Esses cistos são rapidamente digeridos pela secreção gástrica de baixo pH. Os bradizoítos são então liberados , penetram o epitélio do intestino delgado e transformam-se em taquizoítos que se dividem rapidamente. Os taquizoitos podem infectar e se replicar em todas as células dos mamiferos, exceto as hemácias. Uma vez ligada a celula do hospedeiro, o parasita penetra a célula e forma um vacúolo parasitóforo, dentro do qual se divide. A replicação do parasita continua até que seu número no interior da célula atinja uma massa crítica que provoca a ruptura da célula, liberando parasitos que irão infectar as células adjacentes
À partir disso, coclui-se que é necessário uma droga que seja rapaz de cessar essa divisão parasitária, sendo utilizadas, justamente, esses inibidores da síntese do ácido nucléico, através da inibição da produção do ácido fólico! Para que não se trabalhe de maneira contraproducente com o tratamento e para que se evite o principal efeito adverso da droga que seria a aplasia medular, é necessário que use o ácido folínico, como explicado acima.
http://upload.wikimedia.org/wikipedia/en/e/e9/THFsynthesispathway.png
ResponderExcluirA amniocentese está indicada a partir da 17° semana e tem boa sensibilidade nesta idade gestional. O objetivo e a pesquisa do PCR no líquido amniótico, quando, em caso positivo, seria diagnosticada a infecção pré-natal. O resultado negativo, entretanto nao afasta completamente o diagnostico.
ResponderExcluirOutro teste útil é a detecção de IgM e IgA no sangue do cordão umbilical, mas esse método tem baixa sensibilidade, em torno de 40%. Além disso, os resultados dependem do sistema imune fetal e o proprio procedimento pode facilitar a passgem transplacentária do agente infeccioso.
Penso que a conduta para essa paciente poderia começar com a solicitação de uma USG obstetrica, nao pelo diagnostico de alguma lesao devido a possivel toxoplasmose congenita (ja que esse metodo melhora sua sensibilidade somente a partir da 20° semana), mas pelo proprio acompanhamento pré-natal da paciente. Alem disso, dessa maneira poderia ser determinada a idade gestacional.
ResponderExcluirConcordo com a solicitaçao de amniocentese para pesquisa com PCR, pelos motivos ja citados.
Caso seja confirmada a infecção pre-natal, o tratamento se baseia em ciclos alternados de (1) Sulfadiazina+Pirimetamina+Ac Folinico e (2) Espiramicina. O acompanhamento do hemograma é necessario, como ja citado. Caso a pesquisa por PCR seja negativa, o tratamento é feito com espiramicina, ja que esta droga se concentra melhor na placenta, tentando evitar a infecção do feto.